高濃度的百草枯富積于肺和腎的細(xì)胞，影響其氧化還原反應(yīng)的進(jìn)程，產(chǎn)生對(duì)組織產(chǎn)生有害作用的氧，可破壞細(xì)胞的防御機(jī)制，導(dǎo)致肺損傷(急性或亞急性)和腎小管壞死。

關(guān)于氧自由基形成的途徑說法不一，目前的研究認(rèn)為以下三條途徑最為重要：1 由線粒體外膜上包含NAOP-細(xì)胞色素C還原酶的一種未知酶介導(dǎo)。而過去認(rèn)為氧自由基是由于微粒體在NADPH-細(xì)胞色素C還原酶催化下所產(chǎn)生的觀點(diǎn)被認(rèn)為在百草枯中毒解毒方面起作用。2 組織缺血時(shí)次黃嘌呤水平增加，同時(shí)黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化過程中產(chǎn)生氧自由基。3 中性粒細(xì)胞增加，中性粒細(xì)胞直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞或通過淋巴因子如淋巴三烯起作用，淋巴三烯能引起血管收縮進(jìn)一步加重缺血。活化的中性粒細(xì)胞由于NADPH氧化酶的作用產(chǎn)生氧自由基。

氧自由基經(jīng)多種途徑損傷組織。它們能通過磷脂膜的不飽和脂肪酸提取氫原子引起脂質(zhì)過氧化。后者是一種脂肪酸分子重新安排后的被結(jié)合的二烯形式，然后二烯與氧反應(yīng)形成超氧自由基，超氧自由基能從其它脂質(zhì)膜中去掉氫原子，形成一系列反應(yīng)，脂質(zhì)過氧化增加原漿膜和亞細(xì)胞膜的滲透性，削弱了酶反應(yīng)過程和離子泵，損傷了DNA。另外，膜蛋白被直接氧化，影響了關(guān)鍵蛋白如Na-K-ATP酶和Ca-ATP酶的活性。

由于百草枯對(duì)腎小管的直接毒性作用和血液動(dòng)力學(xué)改變可引起腎功能衰竭。常出現(xiàn)在中毒的早期，多可恢復(fù)。保持腎臟功能對(duì)減低血漿百草枯濃度十分重要，同是也可減少百草枯在肺細(xì)胞的累積。

大劑量、多臟器功能衰竭可導(dǎo)致患者很快死亡。在中等劑量下，最初肺部表現(xiàn)為對(duì)損傷的修復(fù)，后轉(zhuǎn)化為纖維化過程。表現(xiàn)為發(fā)展迅速的過度增生及纖維化樣改變。造成肺形態(tài)的改變和影響氣體交換功能。肺泡表面活性物質(zhì)的異常和感染也可加重其毒性。

肺組織病理改變光鏡下觀察，造模3d后靜脈淤血和局部出血，中性粒細(xì)胞輕度增多，纖維母細(xì)胞增多，肺局部纖維組織增生;7d時(shí)出現(xiàn)慢性炎癥，出血，局部區(qū)域可明顯見纖維組織增生，間質(zhì)增厚，同時(shí)可見噬中性粒細(xì)胞，巨嗜細(xì)胞，纖維母細(xì)胞增生;第14天支氣管擴(kuò)張，肺泡上皮增生，間質(zhì)增厚，淋巴細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，纖維母細(xì)胞增多;第21天時(shí)出現(xiàn)較大范圍慢性炎性灶，在肺實(shí)質(zhì)有較大范圍纖維增生，局部有纖維化傾向。肺組織部分實(shí)變，纖維母細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，淋巴細(xì)胞減少，有纖維化傾向，與正常肺組織對(duì)比差別明顯;42d時(shí)淤血，肺局部間質(zhì)增厚。