心臟專科醫生高德謙指出，很多呼吸時左胸口疼痛的病人通常會猜想是心臟病發作。事實上，向心臟科醫生求診的病人中，大部分卻是因其它疾病而有胸口疼痛。 所以啊，我們不要那么驚慌，照常吃好喝好，但是還是要了解一下的，下面就來介紹一下。

岔氣"又稱急性胸肋痛。造成"岔氣"的原因是劇烈活動之前，準備活動不夠或未做準備活動。劇烈活動時肌肉進入緊張狀態，而內臟器官惰性大，不能馬上活動起來，以滿足肌肉活動時所需要的養料和氧氣，使呼吸肌緊張而痙攣，或是在身體活動需氧量加大時，呼吸不得法，只是加快呼吸頻率而呼吸表淺，也能引起呼吸肌的緊張導致痙攣。還有可能是長期沒有參加體育活動或天氣過冷，大量出汗。使體內氯化鈉含量過低，也能引起"岔氣"。

"岔氣"時，呼吸肌痙攣，刺激呼吸肌里的感受器，而產生疼痛。人體最主要的呼吸肌是肋間肌和膈肌，當肋間肌痙攣時，胸部兩側就會發痛。當膈肌痙攣時，疼痛就會發生在左右肋下。

制止和預防"岔氣"的方法是：

一． 改變表淺呼吸，加深呼吸，呼氣慢而深，用力向外呼氣，這樣可以吸進大量空氣，滿足運動時氧的需要，使呼吸肌放松下來，消除疼痛。

二． 調整呼吸節奏，把呼吸節奏與跑步頻率配合起來，做到二步一呼一吸或三步一呼一吸。

三． 若用以上辦法疼痛還不能消除，可作深呼吸憋氣，用力扣打胸腔兩側或肋下疼痛處，然后作緩慢深長呼吸氣，重復幾次可使呼吸肌逐漸放松，痙攣緩解。

四． 劇烈活動之前，做好準備活動，使呼吸肌逐漸適應較快頻率的收縮，不致引起痙攣。

五． 冬天鍛煉盡量用鼻子呼吸，若用口呼吸時，要半張口，讓冷空氣從牙縫中進入口腔，防止冷空氣過份刺激。

"岔氣"消除后，還可以繼續進行體育活動，對身體沒有什么損害及影響

胸膜炎最常見的癥狀為胸痛。胸痛常突然出現，程度差異較大，可為不明確的不適或嚴重的刺痛，可僅在患者深呼吸或咳嗽時出現，亦可持續存在并因深呼吸或咳嗽而加劇。胸痛為壁層胸膜的炎癥所致，通常出現于正對炎癥部位的胸壁。亦可表現為腹部、頸部或肩部的牽涉痛

。

由于深呼吸可致疼痛，故常引起呼吸淺快，患側肌肉運動較對側為弱。如果發生大量積聚，可致兩層胸膜相互分離，則胸痛可消失。大量胸腔積液可致呼吸時單側或雙側肺擴張受限，發生呼吸困難。

根據胸痛的特征，常可作出胸膜炎的診斷。醫生使用聽診器可聞及一種吱吱的摩擦音，稱為胸膜摩擦音。盡管胸部X線檢查不能顯示胸膜炎，但可發現肋骨骨折、肺部病灶或少量胸腔積液。

突然發生的胸痛是胸膜炎的主要癥狀。典型的胸痛為刺痛，在呼吸和咳嗽時加重，程度可有差異。可僅為隱隱不適，或僅在病人深呼吸或咳嗽時出現。臟層胸膜無痛感；疼痛因壁層胸膜疼痛引起。

胸膜炎是由于感染、腫瘤、變態反應、心血管疾患和胸外傷等引

起的臟、壁兩層胸膜的炎癥性疾病。

按其病變性質，分為結核性干性胸膜炎、結核性滲出性胸膜炎和

結核性膿胸三種類型。

結核桿菌侵入胸膜的途徑有：1從原發型肺結核的肺門淋巴結病灶

通過淋巴播散到胸膜。2由于胸膜附近的結核病灶破潰使結核桿菌或結

核感染產物直接進入胸膜腔，形成局部播散；3通過血行播散引起胸膜炎。

臨床表征：

結核性干性胸膜炎癥狀輕重不一。輕者無明顯癥狀，或僅有輕微

胸痛。較重者往往起病急，主要癥狀為患側胸痛，由于壁層和臟層胸

膜摩擦所引起，性質為劇烈尖銳的針刺樣疼痛；于深呼吸及咳嗽時加劇。

結核性滲出性胸膜炎一般急劇起病，但也可緩發。有毒性癥狀，

可發熱或發高熱，持續數日至數周。有時有畏寒、出汗、虛弱、全身不適等。

結核性膿胸急性起病者有明顯毒性癥狀，如惡寒、高熱、多汗、

干咳、胸痛等。積膿多時，可有胸悶、氣促。有支氣管胸膜瘺時，可咳出大量膿“痰”（即膿胸液）。

一般性治療和預防：

抗結核藥物治療干性胸膜炎肺部無病變者可給異煙肼治療，一般為期一年，定期作X線檢查。隨訪2年。

滲出性胸膜炎用異煙肼或鏈霉素聯合治療。

胸膜炎

胸膜炎又稱“肋膜炎”，由多種病因引起，如感染、惡性腫瘤、結締組織病、肺栓塞

等。結核性胸膜炎是最常見的一種。干性胸膜炎時，胸膜表面有少量纖維滲出，表現

為劇烈胸痛，似針刺狀，檢查可發現胸膜摩擦音等改變。滲出性胸膜炎時，隨著胸膜

腔內滲出液的增多，胸痛減弱或消失，病人常有咳嗽，可有呼吸困難。此外常有發熱、

消瘦、疲乏、食欲不振等全身癥狀。檢查可發現心、肺受壓的表現。在大量胸液時，

可通過胸部檢查和X線檢查發現。結核性胸膜炎的治療主要包括結核藥物治療；加速

胸液的吸收，必要時抽液治療；防止和減少胸膜增厚和粘連，選用腎上腺皮質激素等。解剖和生理

膽道始于相鄰肝細胞形成的膽小管，這些膽小管逐漸匯集成匯管，小葉間膽管及較大的肝管.出肝門后，肝總管與膽囊管合成膽總管并開口于十二指腸.膽道中任何一處的膽流受阻均可引起膽汁淤積的特殊臨床表現和生化改變。

膽汁在肝臟內形成，是一種由膽汁酸，電解質，膽紅素，膽固醇和磷脂組成的等滲液.膽汁酸鹽和電解質的主動轉運可由此而伴隨的水的被動轉運形成膽汁流.

肝臟可將非水溶性的膽固醇合成水溶性的膽汁酸，但確切機制尚未完全了解.膽酸和鵝脫氧膽酸是肝臟內形成的兩種主要膽酸，其比例約為2：1，占人類膽汁酸總量的80%.膽汁酸在肝細胞內最終與甘氨酸和牛磺酸結合并隨膽汁排泄.膽汁從肝內收集管系統匯流入近端肝管及肝總管.在禁食情況下，大約50%的膽汁通過膽囊管進入膽囊，其余則直接流入遠端膽管或膽總管.膽汁在膽囊內90%的水分作為一種電解質溶液主要經膽囊粘膜的細胞內途徑吸收，而留在膽囊內的膽汁是一種主要含有膽汁酸和鈉的濃縮液.

禁食時，膽汁酸在膽囊內被濃縮，肝臟分泌的膽汁酸依賴的膽汁流極少.當食物進入十二指腸時，促發了一系列神經體液機制.十二指腸粘膜釋放膽囊收縮素及其他一些胃腸激素肽(如胃泌素釋放肽).膽囊收縮素可刺激膽囊收縮和膽管括約肌舒張.膽汁流入十二指腸與食物混合后，發揮以下幾種功能：(1)膽鹽可促進食物中的膽固醇，脂肪和脂溶性維生素溶解，以促使它們以混合微膠粒的形式吸收；(2)膽汁酸進入結腸后，可誘導結腸分泌水分而促進排便；(3)隨膽汁可排泄衰老的紅細胞的血紅素降解產物膽紅素；(4)藥物，離子和一些內生性化合物由肝臟排泌入膽汁，繼而排出體外；(5)膽汁中還分泌多種對胃腸道功能有重要作用的蛋白質.

進入十二指腸的食物可刺激膽囊收縮并使之釋放所貯存的膽汁池(共約3~4g)中的大部分膽汁酸進入小腸.膽汁酸很少在近端小腸通過被動擴散吸收，大部分到達遠端回腸，其中90%在遠端回腸通過主動轉運被吸收進入門脈系統.肝臟可有效地攝取重吸收的膽鹽成分并迅速將其轉變后再分泌入膽汁.

膽汁酸每日進行10~12次的腸-肝循環.每次腸-肝循環時，少量的初級膽汁酸到達結腸并經含7α-羥化酶的厭氧桿菌作用轉變為次級膽汁酸.膽酸可轉化成脫氧膽酸，其中大部分被重吸收，再在肝內與甘氨酸和牛磺酸結合.結合型鵝去氧膽酸在結腸內也轉變成次級膽汁酸，即石膽酸.這種不溶性的次級膽酸部分被吸收，其余則隨糞便排出.

膽道解剖

除了正常膽囊具有吸收功能以及擴約肌介導的貯存功能外，肝外膽道系統的其余部分則是一組被動的管道，膽管壁沒有功能性的平滑肌纖維.促胰液素可刺激膽管分泌高濃度的碳酸氫鹽，而且不同程度地影響膽汁的總量.

Vater壺腹由膽管，胰腺導管的終末壁內段和2~3條擴約肌以及周圍的軟組織組成.Oddi擴約肌圍繞在膽管，胰腺管及其共同通道的周圍，而且每一管道都有自己獨立的(不恒定的)擴約肌.這些擴約肌的基礎張力可達10mmHg，具有與十二指腸平滑肌活動無關的時相性峰電位，并具有對極少量的激素，胃腸肽，抗膽堿能藥物及其他藥物反應的能力.對于這些擴約肌對膽汁，胰液和食物匯合處的重要結構及其精細的功能調節的認識正在加深.正常的擴約肌在食物通過時能及時釋放膽汁和胰酶，而空腹時則將膽汁貯存在膽囊內.在正常情況下膽和胰兩個系統是獨立的，即膽汁并不逆流進入胰管.

原來不少人都曾呼吸時左胸口疼痛。我有時候也會出現這種癥狀，還以為要死了呢。有人以為心臟病發，更多的人不聞不問。沒錯，它可能是冠心病的病征，但也可能只是微不足道的胸壁疼痛，或者胃酸作怪。弄清楚，便不會心慌慌。 希望大家健健康康。