肝炎，已經讓人們心里感到恐懼不安，肝炎后肝硬化無疑更加雪上加霜。可是肝炎已經治好了，為什么又會肝硬化呢？引起肝炎后肝硬化的原因到底是什么呢？相信很多人一定都特別想知道，以下幾點大概是引起肝炎后肝硬化的原因，讓我們一起來看一看到底是什么造成了肝炎后肝硬化吧。

肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis)指病毒性肝炎發展至后期形成肝硬化。現已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等類型。近年研究認為甲型肝炎及戊型肝炎無慢性者，除急性重癥外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易轉成慢性即慢性活動性肝炎和肝硬化。

1974年Shikatu報道用免疫熒光方法可以顯示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在顯微鏡下含有HBsAg的細胞漿呈毛玻璃狀，用地衣紅(Orecein)染色法可將含HBsAg的肝細胞漿染成光亮的橘紅色。經過多年保存的肝硬化標本，用此法也可顯示出來含HBsAg的肝細胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依據。乙肝病人10%～20%呈慢性經過，長期HBsAg陽性，肝功能間歇或持續異常。乙肝病毒在肝內持續復制可使淋巴細胞在肝內浸潤，釋放大量細胞因子及炎性介質，在清除病毒的同時使肝細胞變性、壞死，病變如反復持續發展，可在肝小葉內形成纖維隔、再生結節而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性過程，30%的慢性丙型肝炎發展為肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同時感染或重疊感染，可以減慢乙型肝炎病毒的復制，但常加劇病變的活動及加速肝硬化的發生。

病毒性肝炎的急性重癥型，肝細胞大塊壞死融合，從小葉中心向匯管區擴展，引起網狀支架塌陷、靠攏、形成纖維隔。并產生小葉中心至匯管區的架橋現象，而形成大結節性肝硬化。慢性活動性肝炎形成的肝硬化，在匯管區有明顯的炎癥和纖維化，形成寬的不規則的“主動性”纖維隔，向小葉內和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分隔、破壞。這時雖然肝臟結構被改建，但還不是肝硬化，而是肝纖維化階段。當炎癥從肝小葉邊緣向中心部擴展，引起點片狀壞死和單核細胞浸潤，纖維隔也隨之繼續向中心擴展，分割肝小葉，加之肝細胞再生，形成被結締組織包繞的再生結節，則成為肝硬化。至病變的末期，炎癥和肝細胞壞死可以完全消失，只是在纖維隔中有多數大小不等的結節，結節為多小葉性，形成大結節性肝硬化。如肝炎病變較輕，病程進行較慢，也可以形成小結節性肝硬化、混合性肝硬化或再生結節不明顯性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。從病毒性肝炎發展為肝硬化，據研究表明與感染抗原量無關。而與病毒毒力及人體免疫狀態有顯著關系。遺傳因素與慢性化傾向有關，與人類白細胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有關系，但尚待進一步研究。

上面的內容就是引起肝炎后肝硬化的原因了，希望大家了解之后，都要牢記這些病因，并且遠離它們。如果大家還想要了解更多的話，可以去我們的醫院進行咨詢，我們有這方面最權威的專家，他們會為您量身打造一套解決問題的方案。最后，衷心的祝愿大家都有一個健康的身體。