淋巴結結病的發病機制是什么
淋巴結結病是由什么原因引起的，其實病因至今未明，可能是一種與感染因素、免疫因素、同時也與遺傳因素相關聯的自身免疫系統疾病。但是對于它的發病機制有很多人，包括患者肯定不是特別明白，下面，我給大家講一下淋巴結結病的發病機制，讓大家參考了解一下。這樣，就能更好的積極的治療疾病。
細胞免疫功能低下是結節病的重要免疫學特征，表現為外周血淋巴細胞減少，對多種遲發性皮膚試驗反應減弱或消失，對結節病患者支氣管肺泡灌洗液(BALF)的研究發現，BALF中巨噬細胞和淋巴細胞絕對數均明顯增加，但巨噬細胞所占的比例下降而淋巴細胞比例上升，表明病發部位T細胞功能明顯增強，與外周血T淋巴細胞下降形成對比，兩者呈分離現象。對BALF中T細胞亞群進一步分析發現活動期結節病患者T輔助誘導細胞(CD4)明顯增多，而T抑制性細胞毒細胞(CD8)則低于正常。使CD4/CD8比值明顯升高。
結節病性肉芽腫由上皮樣細胞、巨噬細胞和某些效應細胞組成。其機制是在外來抗原的作用下，肺泡內的T細胞和巨噬細胞被激活，釋放一系列淋巴因子，其中包括T細胞產生的白介素-2(IL-2)、單核細胞趨化因子(MCF)、單核細胞移行抑制因子(MIF)和巨噬細胞產生的白介素-l(IL-1)。IL-1可促使T淋巴細胞向病變活動部位移行，并促使其增生和分裂，形成了結節病早期以T細胞、單核細胞和肺泡巨噬細胞等炎性細胞或免疫效應細胞浸潤為主的肺泡炎，IL-1還可使T細胞表面的IL-2受體暴露，并促使T細胞釋放IL-2，IL-2則刺激B細胞，以多克隆的形式產生免疫球蛋白，臨床上可見高γ球蛋白血癥，當病變繼續進展，肺泡炎的細胞成分則不斷減少，上皮樣細胞逐漸增多，并在其分泌的肉芽腫刺激因子的作用下逐漸形成典型的非干酪性肉芽腫。
淋巴結結病的發病機制，就給大家介紹這么多，可能很多人看不懂，因為主要還是專業術語講的偏多，如果大家沒看懂，就去問問醫院的專業醫生，相信他們一定會生動形象的給大家解釋 淋巴結結病到底是怎么一回事，又是如何病發的，淋巴結結病的發病機制就講到這里，大家慢慢了解吧。
