氰化物的毒性極強，可通過消化道和皮膚進入人體內(nèi)中毒。氰化物的毒性基因為氰基，能阻止細胞呼吸而致急性中毒，使患者迅速死亡，因而常難以及時搶救。

1 臨床資料

1. 1 一般資料 6 例患者男5 例，女1 例;年齡24～65 歲。2 例自服氰化鈉晶體， 3 例誤服含有氰化物的電鍍液， 1 例誤吸含高濃度氰化物的電鍍液， 3 例搶救成功， 3 例中毒后迅速出現(xiàn)癥狀， 并快速出現(xiàn)心跳呼吸抑制和腦損害，昏迷并發(fā)多臟器功能不全而死亡。

1. 2 臨床表現(xiàn)胸悶、頭暈3 例; 嘔吐3 例;驚厥4 例， 均在30min以內(nèi)發(fā)生，最短10min;發(fā)熱4 例，體溫37. 5～39. 5 ℃;昏迷5 例;呼吸困難5 例， 1 例患者在洗胃時出現(xiàn)呼吸停止;除1 例患者入院時已心跳呼吸停止外5 例均有竇性心動過速，心率100～130 次/ min ，雙瞳孔散大3 例。

1. 3 實驗室檢查血常規(guī)提示血白細胞增高5 例， 血氣分析提示不同程度的低氧、高二氧化碳和代謝性酸中毒， 心肌酶學增高3例，肝功能異常2 例。

1. 4 典型病例與搶救過程患者男， 30 歲。因口渴誤服含氰化物的電鍍液約1～2 口， 服后約數(shù)分鐘出現(xiàn)神志不清， 全身發(fā)抖， 呼之不應，由他人于1997 年1 月16 日急送本院。體檢：體溫35. 8 ℃，脈搏86 次/ min ，呼吸10 次/ min ，血壓135/ 105mmHg;深昏迷， 瞳孔約0. 5cm， 對光反射消失， 口唇、面色發(fā)紺不明顯， 口中可聞及苦杏仁味，兩肺聞及大量濕口羅音。即建立輸液通路、吸氧、左側(cè)臥位，以1 ： 2000 高錳酸鉀溶液洗胃， 同時給美蘭500mg 及硫代硫酸鈉0. 32 ×30 支分次靜推，速尿20mg ，地塞米松10mg 靜推。洗胃過程中患者出現(xiàn)呼吸減慢8 次/ min ，口鼻涌出粉紅色液體，口唇、面色極度發(fā)紺，血氣分析PO2 84. 4mmHg ，PCO2 83. 4mmHg ;煩躁不安，給安定10mg、嗎啡10mg 靜推; 氣管插管接機械呼吸機，以同步間歇指令通氣模式進行， 呼吸頻率15 次/ min ， 氧濃度60% ， 根據(jù)病情變化， 隨時調(diào)整呼吸機參數(shù)。給留置導尿。搶救8. 5h 后神志轉(zhuǎn)清， 兩瞳孔0. 2cm， 對光反射存在， 體溫38 ℃， 脈搏92 次/ min ， 停呼吸機， 自主

呼吸28 次/ min ，血壓117/ 76mmHg ，觀察17h 后氣管拔管，改給鼻導管吸氧，血氧分析PO2 109. 3mmHg ， PCO2 32. 6mmHg ，小便留置導尿色呈草綠色，58h 后小便轉(zhuǎn)清。7d 痊愈出院。

2 護理分析

在搶救氰化物中毒時， 護理人員首先應急字當頭， 主動配合醫(yī)生， 分秒必爭地采用得力措施， 根據(jù)搶救成功病例， 作者認為應重視以下幾點：

(1) 迅速有效的供氧。氰化物的毒性基團為CN- 它能迅速與氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合， 形成氰化高鐵型細胞色素氧化酶， 抑制細胞色素氧化酶的活性， 使組織細胞不能利用氧， 導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸和心血管系統(tǒng)的抑制， 故改善組織缺氧是搶救氰化物中毒的根本保證。上述典型病例呼吸微弱，伴有嚴重的中毒性肺水腫， 明顯缺氧， 經(jīng)及時的氣管插管， 并進行呼吸機通氣， 提供病人所需的通氣量， 加強翻身、拍背和吸痰等氣道管理， 從而保證患者進行綜合性搶救， 使患者最終度過了嚴重呼吸衰竭的階段。

(2) 對口服氰化物中毒患者，應爭取時機，用1 ：2000 高錳酸鉀溶液洗胃，以使胃內(nèi)氰化物變?yōu)闊o活性的氰酸鹽。在洗胃過程中隨時觀察呼吸與心率變化， 本典型病例當發(fā)現(xiàn)呼吸減慢， 即終止洗胃，給予氣管插管人工呼吸。不能因洗胃而耽誤心肺復蘇。

(3) 迅速建立靜脈通道， 應用解毒藥物并輸入液體， 盡快使毒性緩解和毒物排泄。解毒藥物一般先用亞硝酸異戌酯或大劑量美蘭，用美蘭靜推， 可促進高鐵血紅蛋白形成和氰離子結(jié)合成氰化高鐵血紅蛋白， 接著應用硫代硫酸鈉， 使氰離子與更多的硫結(jié)合成毒性極小的硫氰酸鹽排出體外。應用美蘭后注意觀察尿液的顏色和量的變化，若尿色變淡則及時報告醫(yī)生以決定是否重復使用。

(4) 急診科醫(yī)護人員應充分熟悉中毒的基本知識， 做到及時準確地判斷中毒病情。上述典型病例急送來院時， 根據(jù)患者口服電鍍液病史， 口中聞及苦杏仁味以及明顯地缺氧表現(xiàn)， 做出判斷， 迅速地進行了針對性的搶救，無疑是搶救成功的重要因素。