我們都知道，疾病是不可能無緣無故的纏繞上我們的身體的，這期間肯定是有原因的，而我們想要在治療的時候?qū)⒓膊≈委煹酶玫脑?，那么就必須要及時的找到疾病相應(yīng)的原因，特別是這充血性心力衰竭疾病，這樣的疾病帶來的困擾是太多了，對于老人們而言，很少有人知道是什么原因引起的，那么這個充血性心力衰竭到底是怎么回事呢？

1.慢性心衰的病因

(1)心肌舒縮功能障礙：這是引起心衰最常見原因，包括各種原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心臟病、心肌代謝障礙(如缺氧、缺血，水、電解質(zhì)和酸堿失衡等)。其中以舒張功能不全為主，見于高血壓、左室肥厚、肥厚型心肌病、主動脈和(或)肺動脈口狹窄、限制型心肌病等。

(2)心室前負(fù)荷過重：包括各種原因所致的瓣膜關(guān)閉不全，心內(nèi)或大血管內(nèi)分流性疾病，如房室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、主動脈竇瘤破裂、動靜脈瘺等。

(3)心室后負(fù)荷過重：包括各種原因所致肺動脈高壓，體循環(huán)高壓(原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓)，左、右心室流出道狹窄以及主、肺動脈口狹窄等。

(4)心室前負(fù)荷不足：導(dǎo)致左和(或)右心房、體循環(huán)和(或)肺循環(huán)淤血，這類疾病包括二、三尖瓣狹窄、心房黏液瘤、心包炎、心臟壓塞和限制型心肌病等。

(5)高動力循環(huán)狀態(tài)：包括甲狀腺功能亢進、貧血、維生素B1缺乏、體循環(huán)動靜脈瘺等。

2.慢性心衰誘因

(1)感染：尤其呼吸道感染是心衰最常見的誘因，其次是風(fēng)濕活動、泌尿系統(tǒng)感染及消化系統(tǒng)感染。感染性心內(nèi)膜炎是導(dǎo)致心臟病病情迅速惡化的重要原因。

(2)過度體力活動、疲勞、情緒激動和緊張。

(3)妊娠和分娩。

(4)心律失常：特別是快速心律失常，如：陣發(fā)性房顫、陣發(fā)性室性或室上性心動過速，嚴(yán)重心動過緩，如完全性房室傳導(dǎo)阻滯等。

(5)輸血或輸液(尤其含鈉液體)過多、過快。

(6)電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡。

(7)藥物作用：如使用負(fù)性肌力藥或抑制心肌收縮力藥、潴留水鈉制劑以及洋地黃類正性肌力藥用量不足或應(yīng)用不當(dāng)?shù)取?/p>

二、發(fā)病機制

1.決定心排血量的因素 心排血量是衡量循環(huán)系統(tǒng)效率(包括心臟泵血功能)的重要指標(biāo)。決定心排血量的因素有以下6個方面。

(1)前負(fù)荷：心臟前負(fù)荷即收縮之前遇到的負(fù)荷，是指回心血量，或心室舒張末期容量，或心室舒張末期心肌纖維周邊長度(初長度)。前負(fù)荷 (亦稱容量負(fù)荷、先加負(fù)荷、容積負(fù)荷或舒張期負(fù)荷)主要受靜脈回心血量和室壁順應(yīng)性的影響，是影響和調(diào)節(jié)心臟功能的第一重要因素。一般用左心室舒張末期壓作為前負(fù)荷的指標(biāo)。Frank-Starling心臟定律說明了前負(fù)荷與心排血量的關(guān)系，即在心肌收縮性允許的范圍內(nèi)，心搏量主要由回心血量所決定，心搏量與回心血量成正比，回心血量愈多，左心室心肌纖維就愈伸長(左室舒張期容積增大)，于是心肌收縮力加強，心搏量增多。反之心搏量則降低。Frank-Starling心臟定律進一步闡明了心排血量與左室舒張末壓之間的關(guān)系。以左室舒張末壓為橫坐標(biāo)，反映前負(fù)荷;以每次心搏量或心搏做功或心臟指數(shù)為縱坐標(biāo)，反映心室做功。根據(jù)左心室在不同前負(fù)荷下心排血量的變化關(guān)系畫出一曲線，即為左心室功能曲線，可定量表示左室功能。

該曲線表明在正常人和心力衰竭時左室收縮功能和左室前負(fù)荷的關(guān)系。在心衰時，心功能曲線向右下偏移，當(dāng)左室舒張末壓>18mmHg時，出現(xiàn)肺充血的癥狀和體征;若心排血指數(shù)<2.2L/(min·m2)時，出現(xiàn)低心排出量的癥狀和體征。

(2)后負(fù)荷：后負(fù)荷系心室射血時所面對的阻抗 (亦稱噴血阻抗)，即心室肌開始收縮后才遇到的負(fù)荷，故稱后負(fù)荷，也稱壓力負(fù)荷或收縮期負(fù)荷。后負(fù)荷是指單位心肌在等張收縮狀態(tài)下縮短時所承擔(dān)的總力，此總力也就是心室射血時心室壁的張力。后負(fù)荷的大小取決于動脈血管的順應(yīng)性、總外周阻力、血液黏稠度及血容量等因素，其總外周阻力是后負(fù)荷的主要決定因素，但臨床上無法正確測定后負(fù)荷，一般只能用動脈血壓來粗略估計。廣泛分布于體內(nèi)的小動脈的阻力或張力是決定總外周阻力的最重要因素，易受血管擴張劑的影響。在心肌收縮力與前負(fù)荷恒定的情況下，后負(fù)荷與心搏量之間呈雙曲線關(guān)系，即心搏量隨后負(fù)荷的減少而增加，隨后負(fù)荷的增加(動脈血壓升高)而減少。總之，后負(fù)荷與心搏量呈負(fù)相關(guān)。

(3)心肌收縮性：心肌收縮性用心肌收縮力表示之，后者是指與心室負(fù)荷無關(guān)的心肌本身的收縮力。收縮性的強弱可用既定負(fù)荷下，等張收縮期心肌纖維縮短的最大速度表示之。換言之，心肌纖維初長度相同，收縮力較大者表示其收縮性較強。收縮性減弱是發(fā)生心衰的最常見原因。從分子生物學(xué)角度來講，心肌收縮性的強弱即心肌收縮力的大小，取決于心肌內(nèi)收縮蛋白滑行而縮短程度的影響，而肌節(jié)的縮短程度主要受兩個因素影響：①肌球蛋白橫橋與肌動蛋白結(jié)合點結(jié)合的速度和數(shù)量;②收縮蛋白相互作用部位化學(xué)能轉(zhuǎn)化的速率，即肌球蛋白頭部(橫橋)的ATP酶水解ATP的速度。這些變化，最終又決定于從肌漿網(wǎng)釋放出來Ca2 的數(shù)量。

(4)心率：心率的變化可影響每搏輸出量(搏出量或心搏量)及每分鐘輸出量(心排血量)。在一定限度范圍內(nèi)，心率增快可增加心排血量，因為心排血量=心搏量×心率，但如果心率過快，心室舒張期明顯縮短，使心室的充盈不足，雖然每分鐘心臟搏動次數(shù)增加，但搏出量卻減少，故心排血量降低。反之，如心率太慢，心排血量亦減少，因為心臟舒張期過長，心室的充盈早已接近最大限度，再增加心臟舒張時間，也不能相應(yīng)提高搏出量。因此，心率過快或過緩均影響心排血量，此時糾正心律失常是改善心功能的關(guān)鍵。

(5)心室收縮與舒張的協(xié)調(diào)性：心室收縮時，室壁運動的協(xié)調(diào)一致，是獲得最大心搏量的重要保證。心肌缺血或心肌梗死時，心室壁運動失調(diào)，使心搏量降低，從而使心排血量減少。

(6)心臟結(jié)構(gòu)的完整性：心臟結(jié)構(gòu)有異常，如急性心肌梗死時室間隔穿孔，或乳頭肌及腱索斷裂所致的二尖瓣關(guān)閉不全，以及風(fēng)心病引起的瓣膜損害等，均可使心排血量減少。

以上我們給大家介紹了這個充血性心力衰竭疾病的原因后，讓我們有了更詳細(xì)的認(rèn)識和了解了，對待這樣的疾病我們必須要慎重起來，這些原因在我們治療疾病過程中都必須要好好的做好相應(yīng)的改善，避免疾病的病因在患病的時候還會找上我們，這樣對我們的疾病是很不利的，同時也要記得及時的給自己做治療。