心電圖一度房室傳導阻滯指的其實就是房室傳導時間延長，超過一般的正常范疇，我們對這個有所了解就好，這是在醫學上的一種專業稱呼，在普通群眾的醫療當中也會見到，所以我們還是做一些了解，心中有數，總是好的。現在我們就一起來了解一下心電圖一度房室傳導阻滯是什么吧。

一度房室傳導阻滯可見于正常人，有的P-R間期可超過0.24s，中青年人發病率為0.65%～1.1%，在50歲以上的正常人中可達1.3%左右。迷走神經張力增高是其產生的原因，一些運動員中發生率可達8.7%。某些藥物如洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、鉀鹽、β受體阻滯藥和鈣拮抗藥，中樞和周圍交感神經阻滯藥如甲基多巴、可樂定等均可致P-R間期延長。許多學者常把這類因素引起的P-R間期延長稱為房室傳導延遲，而不稱為房室傳導阻滯。預后良好。一度房室傳導阻滯常見于風濕性心肌炎、急性或慢性缺血性心臟病，在急性心肌梗死患者其發生率為4%～15%，尤其多見于急性下壁心肌梗死患者。也見于心肌炎、甲狀腺功能亢進或腎上腺皮質功能減低、先天性心臟病、心臟手術等。大多為暫時性的，可迅速消失或經過一段時間后消失。在老年人原發性傳導系統纖維化是較常見的原因，呈長期、漸進性傳導阻滯。

臨床表現一般為迷走神經張力過高所誘發的房室傳導阻滯多為一度或二度Ⅰ型，很少發生二度Ⅱ型，并不產生高度或完全性房室傳導阻滯。所以二度II型、高度、三度房室傳導阻滯多為器質性損害形成的。一度房室傳導阻滯的阻滯部位完全在希-浦系統內。希氏束電圖證實阻滯部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束上者占65%。陳新等(1997)指出未見到阻滯部位在房室結或心房的報告。在體表心電圖上，約29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，約71%的患者QRS波是寬的(≥0.12s)。

迷走神經張力過高所誘發的房室傳導阻滯多為一度或二度Ⅰ型，很少發生二度Ⅱ型，并不產生高度或完全性房室傳導阻滯。所以二度II型、高度、三度房室傳導阻滯多為器質性損害形成的。一度房室傳導阻滯的阻滯部位完全在希-浦系統內。希氏束電圖證實阻滯部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束上者占65%。陳新等(1997)指出未見到阻滯部位在房室結或心房的報告。在體表心電圖上，約29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，約71%的患者QRS波是寬的(≥0.12s)。

迷走神經張力過高所誘發的房室傳導阻滯多為一度或二度Ⅰ型，很少發生二度Ⅱ型，并不產生高度或完全性房室傳導阻滯。所以二度II型、高度、三度房室傳導阻滯多為器質性損害形成的。一度房室傳導阻滯的阻滯部位完全在希-浦系統內。希氏束電圖證實阻滯部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束上者占65%。陳新等(1997)指出未見到阻滯部位在房室結或心房的報告。在體表心電圖上，約29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，約71%的患者QRS波是寬的(≥0.12s)。

迷走神經張力過高所誘發的房室傳導阻滯多為一度或二度Ⅰ型，很少發生二度Ⅱ型，并不產生高度或完全性房室傳導阻滯。所以二度II型、高度、三度房室傳導阻滯多為器質性損害形成的。一度房室傳導阻滯的阻滯部位完全在希-浦系統內。希氏束電圖證實阻滯部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束上者占65%。陳新等(1997)指出未見到阻滯部位在房室結或心房的報告。在體表心電圖上，約29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，約71%的患者QRS波是寬的(≥0.12s)。

一度房室傳導阻滯通常不產生血流動力學改變，對無癥狀、亦無低血壓或竇性心動過緩者無需特殊處理，主要針對原發病因治療;對心率較慢又有明顯癥狀者可用阿托品口服;或氨茶堿口服。青少年出現P-R間期延長，但無明顯癥狀，經抗風濕治療后P-R間期恢復正常，應考慮為風濕熱所致。對位于希-浦系統內的一度房室傳導阻滯無癥狀的患者，必須緊密隨訪觀察，因為它可能突然轉變為二度Ⅱ型房室傳導阻滯，甚至轉變為高度或三度房室傳導阻滯。如果患者有暈厥發作病史而又排除了其他原因。盡管心電圖上只有一度房室傳導阻滯，但希氏束電圖證實是希氏束內或希氏束下的一度阻滯，仍應考慮安置起搏器治療。當患者有暈厥史，心電圖P-R間期正常，但希氏束電圖表現為H-V間期顯著延長(>60ms)，也應考慮安置起搏器。

積極治療原發疾病，及時控制，消除原因和誘因是預防本病的關鍵，那么在生活當中我們就應該做到規范的生活習慣，養成好的作息時間，健康的生活態度，飲食方面也要多多注意，不要過度勞累，如果可以每天進行一些體育鍛煉，增強自己的體制，提高免疫力，心情保持舒暢，積極樂觀生活，就可以有效避免此類疾病。